Hormoner har till uppgift att ”sätta igång” processer i kroppen. De syntetiseras av speciella celler (ex i hypofysen) och frisätts till blodet. De transporteras runt i kroppen och har effekter på specifika målorgan, som de interagerar med via specifika receptorer (membranbundna, intracellulära). Hormoner är mycket potenta och behövs därför bara i små mängder för att göra påverkan.
2. Nämn tre grupper av hormoner med avseende på struktur och biokemisk verkan, samt ge exempel på något hormon från varje grupp.
1.Aminer – thyroideahormoner och katekolaminer (NA, A).
NA och A produceras i binjuremärgen och fungerar som stresshormoner, där de reagerar på stimuli från sympatiska nervsystemet. Snabb effekt. Medierar ökad hjärtminutvolym och vasokonstriktion.
2.Steroider – könshormoner (testosteron, östrogen), kortisol. Har ett steroidskelett.
Kortisol produceras i binjurebarken och påverkar hjärta och kärl. Det har en antiinflammatorisk verkan – därför används det ofta medicinskt. Stimulerar bildning av glykogen à motverkar svält.
3.Peptider & proteiner- insulin, glukagon, tillväxthormon (GH). Långa kedjor av aminosyror.
Tillväxthormon (GH) frisätts från adenohypofysen och förmedlar tillväxt av benvävnad och muskler.
(Hormoner kan även delas in utefter deras funktionella egenskaper:
1.Frisättande/hämmande hormoner – från hypothalamus som verkar på hypofysen. Frisätt mer/stoppa frisättning av hormoner från hypofysen.
2.Stimulerande hormoner – från hypofysen som verkar på en annan endokrin körtel (ex thyroidea)
3.Övriga hormoner – från en endokrin körtel som verkar på perifera målorgan)
3. Vad är feedback (negativ och positiv)? Ge exempel på negativ feedback.
Feedback är två regleringssystem för hormonsekretion.
Negativ feedback är den vanligaste mekanismen för endokrina system. Där kommer ett hormon att självt påverka sekretionen av det. Exempel:
TRH frisätts från hypothalamus à gör att TSH frisätts från hypofysen à T3/T4 frisätts från thyroidea.
T3/T4 från thyroidea kommer i det här fallet att utföra negativ feedback på både hypothalamus och hypofysen och begränsa frisättningen av TRH och TSH – ju mer T3/T4 som finns, ju mer kommer frisättning av TRH och TSH hämmas. Det har alltså en negativ effekt.
Positiv feedback är en mindre vanlig mekanism, men används när en signal behöver förstärkas. Som exempel kan nämnas oxytocin som är aktivt vid förlossning och amning. Vid förlossning kommer oxytocin stimulera värkarna så att barnet kan förlossas. Vid amning kommer sugandet på bröstvårtan leda till att nervsignaler åker till neurohypofysen, som då frisätter oxytocin. Oxytocinet kommer i sin tur mediera sammandragning av bröstkörtlarna så att mjölk kan komma ut. Det har en positiv effekt.
4. Ge exempel på vatten- respektive fettlösliga hormoner, och ange vilken typ av receptorer de vanligen binder till.
Vattenlösliga hormoner finns i fri form i blodbanan. De inkluderar katekolaminer (NA, A) och de flesta peptidhormoner. Cellmembran är som bekant uppbyggda av lipidlager – fetter. Vattenlösliga hormoner kan då inte vandra genom cellmembranet, utan behöver binda till sina receptorer utanpå membranet – till sk plasmamembranbundna receptorer. Fettlösliga hormoner finns tillsammans med bindarproteiner i blodbanan (se fråga nedan). De inkluderar steroidhormoner (kortistol) och thyroideahormoner. Fettlösliga hormoner kan pga deras fettlöslighet vandra genom cellmembranet, och behöver inte binda till någon extracellulär receptor, likt de vattenlösliga. Istället binder de till intracellulära receptorer.
5. Vilka effekter har bindarproteinerna på de hormoner de binder till?
Bindarproteiner kommer att binda fettlösliga hormoner. Bindarproteinerna bildas i levern och hindrar nedbrytning av hormonet – halveringstiden för hormonet förlängs. De hindrar även att hormonet utsöndras via njurarna (urin).
Bindarproteiner kan också reglera mängden fritt hormon och har alltså en buffertfunktion. Om det finns lite av en viss typ av hormon kan bindarproteinerna släppa sina hormoner och öka mängden fritt hormon, tvärtom om det finns mycket hormon, då de kan binda upp de fria hormonerna.
6. Redogör för hypofysens struktur och beskriv vilka hormoner som bildas i varje del.
Hypofysen utgörs av två delar: främre lob (adenohypofysen) och bakre lob (neurohypofysen). Den har en överordnad funktion och styr många andra endokrina organ.
Adenohypofysen regleras av hypothalamus via portasystemet (en kärlbädd som löper från hypothalamus till adenohypofysen). Hormonerna utövar negativ feedback till hypothalamus, som i sin tur påverkar adenohypofysen. Den frisätter 6 viktiga hormoner:
4.Tillväxthormon (GH)à tillväxt av benvävnad och muskler.
5.Adrenokortikotropit hormon (ACTH)à binjurebarken, påverkar frisättning av kortistol.
6.Thyroideastimulerande hormon (TSH)à thyroidea.
Neurohypofysen har en stor lagringskapacitet. Det finns mängder av blodkärl runt den, vilket gör att spridningen av dess hormoner är väldigt effektiv. Den frisätter två viktiga hormoner:
1.Oxytocinà påverkar livmoderssammandragningar och bröstkörtlars mjölksekretion.
2.Antidiuretiskt hormon (ADH)à påverkar urinets finala sammansättning - mängden aquaporiner i samlingsrören – njuren.
Koncentrerar vår urin, genom att reabsorptionen av vatten ökar/minskar.
ADH produceras i hypothalamus och åker ner via nervbanor till neurohypofysen där det sedan frisätts.
Vid vattenbrist och trauma stimuleras ADH, hämmas vid vattenöverskott och av alkohol.
7. Hur regleras hypofyshormonerna?
Av hypothalamus, som får stimuli från hjärnan à skickar en signal i form av hormoner à effekt på hypofysen. Det är i form av frisättande/hämmande hormoner som hypothalamus påverkar hypofysen. Frisätt mer/stoppa frisättning av hormoner från hypofysen.
8. Vilka tre grupper av hormoner bildas i binjurebarken, och nämn någon effekt som dessa hormoner har.
1.Kortistol – ett steroidhormon. Produceras i binjurebarken och påverkar hjärta och kärl. Det har en antiinflammatorisk verkan – därför används det ofta medicinskt. Stimulerar bildning av glykogen à motverkar svält.
2.Aldosteron –ökar natriumupptaget och därmed även vattenupptaget i njuren. Bildas vid minskad blodvolym eller förhöjda angiotensin II-nivåer.
3.Androgener & östrogener – har begränsade effekter på könsorgan pga den lilla mängd som produceras. Kan dock ha en större effekt hos kvinnor som befinner sig i klimakteriet, då äggstockarna inte längre producerar lika mycket östrogen.
9. Vilken typ av hormoner bildas i binjuremärgen och hur kontrolleras deras frisättning?
Katekolaminer (adrenalin & noradrenalin) bildas i binjuremärgen. Dessa är stresshormoner som reagerar på stimuli från det sympatiska nervsystemet – det är alltså en nervös reglering. Sympatiska nervsystemet har kopplingar till binjuremärgen, där det stimulerar adrenal medulla cells att producera adrenalin och noradrenalin, som sedan kan gå ut i kapillärer.
APTIT, HUNGER OCH MÄTTNAD – Fredrik Anesten
1.Vilka är för- och nackdelarna med BMI som grund för definition av fetma?
Fördelar: baseras på risken för att få hjärt- och kärlsjukdomar och diabetes – att vara både överviktig och underviktig är alltså en hälsorisk.
o Enkel beräkning baserad på vikt och längd. Kan användas i stor utsträckning internationellt för att få en uppfattning om utvecklingen över tid.
Nackdelar: behöver inte nödvändigtvis spegla en persons hälsotillstånd. Mycket muskler kan exempelvis ge ett högt BMI.
o Finns skillnader mellan olika etniciteter – vissa folkgrupper har ett lägre/högre BMI naturligt.
2.Varför har personer med manlig typ av fetma större risk att drabbas av fetmarelaterade sjukdomar vid samma BMI jämfört med personer som har en kvinnlig typ av fetma?
Manlig typ av fetma (äppleform, android fetma) kännetecknas av att det finns väldigt mycket fett runt buken – sk bukfetma. Man får en stor ökning i midjeomkrets. När kroppens normala fettlager är fyllda kommer överskottsfett att lagra sig runt exempelvis organ – visceralt fett. Detta viscerala fett är associerat med hjärtsjukdomar och diabetes. Kvinnlig typ av fetma lägger sig ffa under midjan, ökningen i midjeomkrets blir inte lika stor. Det uppstår inte heller visceralt fett på samma sätt som i manlig typ av fetma, därför är risken att drabbas av fetmarelaterade sjukdomar lägre.
3. Hur ändrar man lättast sin energiförbrukning?
Kroppen har en ”set point” (balanspunkt) för vikt: den har en vikt som den försöker hålla. Med balanspunktshypotesen kan man öka/minska sin energiförbrukning. Ett ökat födointag leder till ökad energiförbrukning. Ett minskat födointag leder till minskad energiförbrukning.
4. Om två personer väger lika mycket, vem har generellt sett högre basalmetabolism (BMR), den som är 190 cm eller den som är 150 cm?
Den som är 190 cm har en större kroppsstorlek än den som är 150 cm, därför har den generellt sett högre BMR. Saker som höjer BMR inkluderar infektion, kön (män högre än kvinnor), graviditet, stress och just kroppsstorlek.
5. Vilka hormoner kan påverka basalmetabolismen?
1.Thyroideahormoner – ökar basalmetabolismen. Höga nivåer kommer ge ökad hunger och ökat födointag, men även en ökad nedbrytning av protein och fett. Sistnämnda faktor kommer övervinna de två första à minskad kroppsvikt.
2.Adrenalin – frisätts från binjuremärgen och ökar energiförbrukningen för att utföra fight or flightà ökar basalmetabolismen.
3.Sympatiska nervsystemet – hjärtkärlsystemet ger ökad puls och hjärtminutvolym. Stimulerar brun fettväv à bryter ned fett à ökar basalmetabolismen.
6.Vilka är skillnaderna mellan vit och brun fettväv?
Vit fettväv (WAT) lagrar energi och innehåller triglycerider. Vit fettväv kan alltså ses som ett reservlager av energi som kroppen bygger upp och som den sedan kan använda sig av när det blir mer kärva tider. Brun fettväv (BAT) förvandlar istället energi till värme – istället för att ge ATP ger brun fettväv alltså värme. Energiförbrukningen är dess funktion (inte energilagring, som hos vit fettväv).
7. Redogör för var leptin produceras, var leptinet verkar och vad det har det för effekter?
Leptin är ett hormon som produceras i fettväv. Det fungerar som en mättnadsfaktor – ju större fettdepåer man har, ju mer leptin.
Det kommer verka genom att ge hjärnan besked om att kroppen har nog med energi. Då mängden leptin ökar kommer det hämma hungercentrat och stimulera mättnadscentrat i hypothalamus à känsla av mättnad.
Effekten blir att vi minskar vårt födointag och ökar vår energiförbrukning à minskade fettdepåer. Leptin fungerar alltså enligt negativ feedback via hypothalamus.
Fetma är associerat med leptinresistens. Det innebär att ökad mängd leptin inte kommer signalera korrekt till hypothalamus och vi får ingen mättnadssignal.
8.Nämn tre saker som akut påverkar födointaget.
1.Näringsämnen i blodet – glukos ger ett pådrag av insulin à mättnad à minskat födointag.
Fria fettsyror stimulerar mättnad. Aminosyror har en hämmande aptit på aptit.
Hormoner:
2.Ghrelin - en aptitstimulerande peptid från magen.
Aktiverar hungercentrat i hjärnan à ökad aptit à ökat födointag. Är som högst innan måltid och sjunker efter måltiden.
3.GLP-1 - ett aptithämmande hormon från tarmen.
4.Leptin – ett aptithämmande hormon från fettväv.
Aktiverar mättnadscentrat i hjärnan à minskad aptit à minskat födointag.
9. Vad händer om man slår ut mättnadscentrum i hypotalamus?
Mättnadscentrum fungerar hämmande på hungercentrum. Om man slår ut mättnadscentrum kommer hungercentrum att ständigt vara aktiv. Vi kommer alltså att konstant känna oss hungriga.
10. Vilka områden reglerar födointag perifert (utanför CNS)?
Kön (män behöver ofta större energiintag än kvinnor), fysisk aktivitet, muskelmassa, gravid/inte gravid, växande barn.
11. Vilken är den nuvarande effektivaste behandlingen av fetma?
Gastric bypass, som är ett kirurgiskt ingrepp. Magsäcken klipps av och den resterande delen sys samman med tunntarmen. Då kan man leda födan förbi en stor del av magsäcken och har plats för mindre föda. Behandlingen kan vara mycket psykiskt påfrestande för patienten, då man blir kraftigt illamående om man äter för mycket.
INSULIN OCH ANTI-INSULINHORMONER – Anna Benrick
1.Hur kan insulin specifikt öka upptaget av glukos i vissa vävnader? Beskriv det kortfattat, och ange vävnaderna.
Insulin kommer hämma glukosfrisättning från levern och stimulera glukosupptag i muskel och fettväv. I levern kommer insulin stimulera glukosupptag, hämma glukoneogens (nybildning av glukos) och hämma glukosfrisättning. Glykogensyntes (lagringsform för glukos) stimuleras och överskottsenergi kommer också att lagras som fett. Viktigt att komma ihåg här är att glukosupptaget sker via GLUT2, det är alltså insulinoberoende. I muskler kommer insulin stimulera glukosupptag, stimulera glykolys och stimulera glykogenupplagring. Det här leder till att glukoskoncentrationen i blodet sjunker genom upptaget. I fettväv kommer insulin stimulera glukosupptag, hämma lipolys (nedbrytning av fett med glukos som resultat) och stimulera att glukos lagras som fett. Fettsyrasyntesen kommer stimuleras och triglyceridnedbrytning att hämmas.
Ökad mängd insulin leder till ett ökat antal glukostransportörer (GLUT-4) i muskel och fett. Det här leder till att glukos tas upp av celler.
2. Var bildas insulin respektive glukagon, vad är det som stimulerar deras sekretion och hur påverkar de blodsockerhalten?
Insulin
Glukagon (anti-insulinhormon)
Bildas
B-celler i pankreas
A-celler i pankreas
Sekretion stimuleras av
Födointag – höga blodsockernivåer, parasympatiska nervsystemet
Låga blodsockernivåer, sympatiska nervsystemet
Effekt på blodsockerhalt
Sänker - glukosupptag
Höjer - glukosfrisättning
3. Räkna upp några hormoner som har antiinsulinerg effekt.
4. Det finns två typer av diabetes. Vad skiljer dessa åt? Typ-1 diabetes kännetecknas av att man inte har något insulin – den är insulinberoende. Förstörda B-celler i pankreas leder till att insulin inte kan produceras. Resultatet blir att ens behov av insulin är större än produktionen. Typ-2 diabetes kännetecknas av en insulinresistens – den är insulinoberoende. Man har insulin, men dess effekt kommer inte verka fullt ut och kunna sänka blodglukosnivåerna. Produktionen av insulin är förhöjd, men dess effekt är nedsatt. Resultatet här blir också att ens behov av insulin är större än produktionen, med skillnaden att man faktiskt har en produktion (till skillnad från i typ-1 diabetes).
5. Vilka effekter har adrenalin och kortisol på omsättningen av glukos och fett?
Adrenalin ökar omsättningen av glukos. Blodsockret höjs. Det ökar glykogenolys i lever och muskler (nedbrytning av glykogen) och lipolys i fettväv. Det kommer även minska insulinfrisättningen och öka glukagonfrisättning – som även det stimulerar glukosfrisättning.
Kortisol har inte enskilt någon större effekt på omsättningen av glukos. Däremot krävs dess närvaro för att mediera effekter av adrenalin, glukagon och tillväxthormon (GH) – glukosfrisättning. Genom att kombinera flera anti-insulinhormoner får man en synergisk effekt, blodglukosnivåerna blir högre om adrenalin + glukagon + kortistol är aktiva samtidigt.
6.Vad är utmärkande för absorptiva fasen resp. post-absorptiva fasen och hur kontrolleras de hormonellt? Absorptiva fasen inträffar upp till 1-2 timmar efter måltid.
Sker då ett näringsupptag från tarmen, med glukos som den främsta energikällan.
Är ett anabolt tillstånd – sker upplagring av glykogen och fett.
Kontrolleras av:
o Insulin à leder till minskade blodsockernivåer
o Inkretiner, som frisätts av endokrina celler i mag-tarmkanalen à ökar insulinfrisättningen efter måltid
Post-absorptiva fasen inträffar 4 timmar efter måltid och under nattetid.
Är ett katabolt tillstånd – energi tas från befintliga förråd.
Det här sker genom glykogenolys i lever och muskler samt lipolys i fettväv.
7. Var bildas inkretiner och vilka effekter har de?
Inkretiner är peptidhormoner som bildas av endokrina celler i mag-tarmkanalen à ökar insulinfrisättningen efter måltid. Resultatet blir att blodsockernivåerna sjunker.
GLP-1 är ett exempel på en inkretin. Det bryts ned av DPP-4. Genom att utveckla läkemedel för diabetiker som hämmar DPP-4 kan man då öka mängden GLP-1 som finns i kroppen och därmed även öka insulinfrisättningen efter måltid à minska blodsockret.
8. Varför har träning så positiva effekter hos diabetiker?
Hos diabetiker är blodglukosnivåerna för höga. Vid träning kommer muskler behöva energikällor. De använder då främst glukos och fettsyror. Musklernas upptag av glukos är insulinoberoende när de kontraherar, dvs de behöver inte uttrycka GLUT4 för att plocka upp glukos. Det här leder till att blodglukosnivåerna kan sjunka utan att mer insulin behöver frisättas. Hos en diabetiker kan blodglukosnivåerna sjunka utan att något extra insulin behöver tillföras.
9. I vilka två former kan glukos lagras och i vilka vävnader sker detta primärt?
Glukos kan lagras som:
1.Glykogen – sker i lever (kan frisättas som blodsocker) och muskler (kan användas som energi).
2.Triglycerider – sker i fettväv. En triglycerid består av glycerol (glukos lagras här) + 3 fria fettsyror.
10. Hur tas glukos upp i cellerna och hur kan upptaget fortskrida?
Glukos tas upp i cellerna via faciliterad diffussion, där GLUkosTransportörer används.
Upptaget i fettväv och muskler är insulinberoende. Ökad mängd insulin leder till ett ökat antal glukostransportörer (GLUT-4) i muskel och fett. Det här leder till att glukos tas upp av muskel- och fettceller. Så länge insulin frisätts kommer upptaget att fortskrida. När insulin försvinner kommer GLUT-4 att internaliseras och inte finnas tillgängligt på cellytan på muskel och fettväv à muskler och fettväv kan inte längre plocka upp glukos.
Upptaget i pankreas och lever är inte insulinberoende. GLUT2 finns i pankreas och lever, oavsett om insulin är frisatt eller inte. Upptaget fortskrider alltså oberoende av insulinnivåer.
KALCIUM OCH BENSTYRKA – Fredrik Anesten (tydligen inga frågor om fosfor från föreläsningen)
1. Ge några exempel på kalciumets funktioner i kroppen?
Viktigt vid muskelkontraktion (aktin-myosinbindningar), nervfunktion (fortplanta aktionspotentialer), fungerar som komponent i ben och tänder, påverkar blodkoagulering (mkt Ca à för mkt koagulation).
2. Vilka organ har betydelse för kalciumregleringen?
Tarm– absorption av kalcium från föda, beroende på hur kalciumrik födan är.
Om man ätit kalciumrik mat och det finns mycket kalcium i tarmarna absorberas det mha passiv transport, längs sin koncentrationsgradient. Detta sker i ileum.
Om man inte har hög kalciumkoncentration i tarmarna kan kalcium absorberas mha aktiv transport, mot sin koncentrationsgradient, vilket kräver energi. Detta sker i duodenum och jejunum. Den aktiva transporten stimuleras av hormonet kalcitriol.
Njure – filtrering och återupptag av kalcium i njurens tubuli. 99 % av kalcium återupptas. Återupptag sker genom aktiv transport och majoriteten av den sker i proximala tubuli och Henles slynga. Återupptag sker även i distala tubuli och stimuleras av parathyroidea hormon (PTH).
Ben – fungerar som en reservoar för kalcium. Kalcium lagras som hydroxyapatit. Kan frisättas av osteoklaster och ”byggas in” i ben av osteoblaster. Benremodellering. Om det är låg kalciumhalt i plasma à stimulera osteoklaster à ökad frisättning av kalcium.
Hög kalciumhalt i plasma à stimulera osteoblaster à kalciumhalt minskar.
3. I plasma finns fria kalciumjoner, joner bundna till anjoner och proteinbundet kalcium. Vilka former filtreras i njurens glomeruli?
De fria kalciumjonerna och de som är bundna till anjoner. Proteinbundet (ex albumin) kalcium kommer inte filtreras.
4. Vad menas med benremodellering, vilka celler är av betydelse?
Benremodellering innebär att 500 mg kalcium lagras in och frisätts från benet varje dag. Benet remodelleras ständigt. Om det är låg kalciumhalt i plasma à stimulera osteoklaster à ökad frisättning av kalcium.
Hög kalciumhalt i plasma à stimulera osteoblaster à kalciumhalt minskar.
5. Hur påverkar parathormon (PTH) benremodellering?
PTH kommer att stimulera osteoklaster till ökad nedbrytning av ben. Det stimulerar även mognad av osteoklaster.
Hämmar kollagensyntes av osteoblaster à minskad benproduktion.
Resultatet blir nedbrytning av ben (via osteoklaster) och ökad frisättning av kalcium.
6. Hur påverkas koncentrationen fria kalciumjoner i plasman av pH?
Lågt pH (mkt H+, acidos) à ökad mängd fria kalciumjoner à kan leda till hyperkalcemi (för mkt kalcium i plasma)
Högt pH (lite H+, alkalos) à minskad mängd fria kalciumjoner genom att de binder till albumin à kan leda till hypokalcemi (för lite kalcium i plasma)
7. Genom vilka mekanismer påverkas kalciumnivån i plasman av parathormon (PTH)?
PTH frisätts vid låg kalciumkoncentration i blod. Det sker genom att chief cells känner av kalciumkoncentrationen och frisätter PTH när den är för låg à kalciumnivåerna höjs.
1. PTH stimulerar till återupptag av kalcium i njuren à ökad kalciumnivå i plasma.
2. PTH stimulerar även enzymet 1alfa-hydroxylas, som är aktivt i att skapa hormonet kalcitriol, som i sin tur ökar kalciumupptaget i tarmen à ökad kalciumnivå i plasma.
3. Slutligen kan PTH även stimulera bennedbrytning genom att stimulera osteoclaster, vilket leder till en ökad frisättning av kalcium till plasma à ökad kalciumnivå i plasma.
8. I vilka organ sker omvandlingen från vitamin D3 till kalcidiol och sedan till den biologiskt aktiva formen kalcitriol?
Vitamin D3 à kalcidiol sker i levern.
Kalciodiol à kalcitriol sker i njuren, genom att PTH stimulerar enzymet 1alfa-hydroxylas.
9. 1α-hydroxylas katalyserar kalcidiol → kalcitriol. Nämn en faktor som aktiverar detta enzym. I vilket organ sker detta?
Ökad mängd PTH kommer stimulera 1a-hydroxylas. Det här sker i njuren.
10. På vilket sätt påverkar kalcitriol kalciumupptaget i tarmen?
Kalcitriol ökar kalciumupptaget i tarmen, vilket leder till en ökad mängd kalcium i plasma.
11. Hur svarar kroppen på låg koncentration av kalcium i blodplasman för att återställa kalciumnivån i blodplasman till normalt? Beskriv ingående och ta med de organ, (celltyper) och hormon som är involverade.
1.Icke-hormonell mekanism – absorption av kalcium från födan i tarmen (aktiv transport mot sin koncentrationsgradient) och återupptag i njuren.
2.Hormonell mekanism – PTH och kalcitriol medierar ökad kalciumnivå i blodplasma.
PTH frisätts vid låg kalciumkoncentration i blod. Det här sker genom att chief cells känner av kalciumkoncentrationen och frisätter PTH när den är för låg à kalciumnivåerna höjs.
1) PTH stimulerar till återupptag av kalcium i njuren à ökad kalciumnivå i plasma.
2) PTH stimulerar även enzymet 1alfa-hydroxylas, som är aktivt i att skapa det aktiva hormonet kalcitriol, som i sin tur ökar kalciumupptaget i tarmen à ökad kalciumnivå i plasma.
3) Slutligen kan PTH även öka bennedbrytning genom att stimulera osteoclaster, vilket leder till en ökad frisättning av kalcium till plasma à ökad kalciumnivå i plasma.
Kalcitriol, som kan bildas genom att PTH stimulerar enzymet 1alfa-hydroxylas, ökar kalciumupptaget i tarmen, vilket leder till en ökad mängd kalcium i plasma.
TYREOIDEA – Vilborg Palsdottir
1. Hur är tyreoidea uppbyggd och vilka hormon bildas där?
Thyroidea är beläget vid övre luftstrupen och består av två lober. Den består av folliklar med en seg vätska kallad kolloid i sig. Kolloiden består av tyroglobulin som produceras av follikelcellerna. Från tyroglobulin kan två thyroideahormon att bildas – T3 och T4.
Kalcitonin bildas också i thyroidea av C-celler, som finns mellan folliklarna.
3. Redogör för syntesen av tyreoideahormon.
1. TSH kommer signalera att thyroideahormon behöver bildas.
2. Tyroglobulin syntetiseras i follikelcellens ER och frisätts i follikellumen
3. Upptag av jodid (I-), som sedan oxiderar och blir till sin aktiva form = jod
4. Jod tar sig in i follikellumen och binder till tyrosin, som sitter på tyroglobulinet
Bildas då joderade tyrosiner - MIT och DIT – på tyroglobulinet
5. Joderade tyrosiner (MIT och DIT) länkas samman och bildar thyroideahormonen T3 och T4.
MIT+DIT = T3
DIT + DIT = T4
6. Tyroglobulin, som nu har thyroideahormonen på sig, tas upp från follikellumen till follikelcellen och kombineras med en lysosom
7. Lysosomala enzymer klyver nu T3 och T4 från tyroglobulinet
8. T3 och T4 diffunderar ut från follikelcellen till cirkulationen, vidare till perifera vävnader.
9. Tyroglobulinet återvänder till cellen.
3. Hur regleras sekretionen av tyreoideahormon?
1.Negativ feedback – T3/T4 kommer hämma frisättningen av TRH från hypothalamus och TSH från hypofysen à minskad mängd T3/T4.
2.(Kyla och värme kan påverka – kyla à mer TRH + TSH à mer T3/T4 à ökad kroppstemperatur
Värme à mindre TRH + TSH à mindre T3/T4 à minskad kroppstemperatur)
3.Bindarproteiner – T3 och T4 binds till tyroxin-bindande globulin (TGB), som syntetiseras i levern, samt albumin à förlänger halveringstiden à mindre T3/T4 kommer frisättas (negativ feedback)
4.Matintag, fasta och sjukdom
a. Överätning och frusenhet à ökat T3 – vill ju förbränna respektive öka kroppstemperatur
b. Fasta och sjukdom à ökat rT3 (inaktivt T3) – vill ju spara på energi
4. Vilka är de viktigaste effekterna av tyreoideahormon?
1.Tillväxt och utveckling – påverkar utveckling av hjärnan, längdtillväxt, skelettmognad.
2.Basalmetabolism (BMR) – ökar syreförbrukningen och ger fler mitokondrier
3.ANS – ökar känslighet för katekolaminer (NA/A). Leder till att vi blir mer påverkade av NA och A, som ju frisätts av sympatiska nervsystemet.
4.Temperaturreglering – ökar värmeproduktionen genom att förbränningen ökar.
5. Vilka blir följderna av under- respektive överproduktion av tyreoideahormon?
Underproduktion av thyroideahormon kallas för hypotyreos. Den kan vara medfödd eller förvärvad.
Medfödd hypotyreos beror på att man saknar eller har en liten thyroidea vid födseln, alternativt på kraftig jodbrist vid födseln. Medför syndromet kretinism – mental retardation & dvärgväxt.
Orsaker bakom förvärvad hypotyreos kan vara:
1.Primär - en minskad hormonfrisättning från thyroidea pga en autoimmunsjukdom
2.Sekundär – fullt normalt thyroidea, men hypofysen kan inte producera tillräckligt med TSH pga skada på den (tumör, strålning, operation) à mindre T3/T4
3.Tertiär – hypothalamus kan inte producera tillräckligt med TRH, som i sin tur ska stimulera TSH. Låga nivåer av TRH à låga nivåer av TSH och därmed även T3/T4.
Medför att ”alla processer i kroppen går långsammare” – har långsam puls pga en minskad känslighet för katekolaminer (NA/A), frusenhet pga att thyroideahormoner inte ökar kroppstemperatur, myxödem (svullen i ansiktet).
Både medfödd och förvärvad hypotyreos behandlas med T4.
6. Tyreoideahormonbrist ger lite olika symptombild beroende på om man drabbas som nyfödd eller i vuxen ålder. Förklara varför.
Om man drabbas som nyfödd kommer kroppens utveckling att påverkas av thyroideahormonbristen (hypotyreos). T3 och T4 påverkar som bekant tillväxt och utveckling av CNS, längd och skelett. Därför kommer brist av hormonen leda till mental retardation (ingen myelinisering av axoner) och dvärgväxt (längd och skelett).
I vuxen ålder är kroppens utveckling färdig. Därför kommer inte ens hjärna att påverkas på samma sätt och inte heller längden. Därför uppstår inte mental retardation och dvärgväxt. Istället påverkar bristen andra mekanismer som thyroideahormoner medierar, bla känslighet för katekolaminer (långsam puls) och temperaturreglering (frusenhet).
KVINNLIG REPRODUKTION, GRAVIDITET OCH AMNING – Anna Benrick
1. LH och FSH är förkortningar av namnen på två hormoner. Vad heter dessa?
Luteiniserande Hormon och FollikelStimulerande Hormon.LH stimulerar till ägglossning och FSH till follukelutveckling. Båda är sk gonadotropiner som stimuleras av GnRH (gonadotropin releasing hormone) från hypothalamus.
2. Hur kommer den ovulerade oocyten (ägget) in i äggledaren?
Genom att fimbrier på äggledarens ändar rör på sig guidas ägget in i äggledaren. Där träffar ägget på spermien och blir befruktat.
3. Vilka är de två kvinnliga steroidhormonerna och var produceras de?
Östrogen produceras i granulosaceller i follikeln mha thecaceller (gör om androgener à östrogen), i corpus luteum (gulkroppen), moderkakan (om kvinnan blir gravid) och i fettväv (sker ffa efter menopaus då kvinnans östrogenproduktion från folliklar upphör).
Östrogen stimulerar ägg- och follikeltillväxt, tillväxt av bröst, fettinlaring (höfter, lår, bröst), vidgning av bäckenet (gör det lättare att föda barn) och en tillväxtspurt (hos flickor runt 12-14 års ålder).
Progesteron produceras i granulosaceller, corpus luteum och i moderkakan vid graviditet. CL är kvar tills ca 3 månader efter man blivit gravid, därefter tar moderkakan över produktionen av progesteron. Om övergången mellan CL à moderkaka inte fungerar kan man få missfall.
Progesteron är viktigt för att inhibera ägglossning, genom att det produceras av corpus luteum. Det höjer kroppstemperaturen och motverkar också livmoderkontraktioner.
4. Vad menas med menarche?
Menarche är tidpunkten då en kvinna får sin första menstruation. Den är beroende på inlagring av kroppsfett och näringsstatus. På senare tid har menarche minskat. Med dagens livsstil får människor ofta inlagring av kroppsfett tidigt och i Sverige har vi en bra näringsstatus, vilket bidragit till en minskad ”debutålder”.
5. Beskriv vad som händer med livmoderslemhinnan (endometriet) under menscykeln.
Endometriet består av två lager:
1.Basalt lager – finns alltid på endometriet
2.Funktionellt lager – det som stöts bort vid menstruation
Proliferativa fasen - östrogen kommer stimulera endometriet att tillväxa. Det funktionella lagret blir större.
Sekretoriska fasen – progesteron från gulkropp aktiverar den sekretoriska fasen när ägglossning har skett. Nu är endometriet redo för att ta emot ett befruktat ägg. Det finns mycket blodkärl i endometriet.
Menstruation – det funktionella lagret kommer stötas bort via blodet om inget befruktat ägg fäster på endometriet à blödning (menstruation).
6. Vad har LH-toppen för effekt på äggstockarna och ägget?
LH-toppen kommer vara det som inducerar ägglossning (genom att Graafs follikel brister och släpper ut ägg) och följs av lutealfasen (produktion av progesteron från corpus luteum).
7. Var sker fertiliseringen (befruktningen)?
Befruktningen sker i äggledaren. Fimbrier på äggledarens ändar rör på sig och guidar in ägget i äggledaren. Där träffar ägget på spermien och blir befruktat.
8. Runt vilken dag sker implantationen?
Implantationen sker i endometriet runt dag 10. Då kommer blastocysten fästa på endometriet, vilket också avgör vart moderkakan bildas.
9. Fostret ligger nära ett skivliknande organ som tillför näring och syre. Vad heter detta organ?
Moderkakan – placenta. Det är denna som följer med vid förlossningen – sk afterbirth (efterbörd).
10. Hur sker utbytet av näringsämne/avfallsprodukter mellan fostret/mamman?
Det sker vid moderkakan, närmare bestämt via navelsträngen. Fostret har villi som borrat sig in i endometriet (livmoderns slemhinna) och orsakar att blodpölar bildas vid endometriet, innehållande mammas blod. Artärer från fostret levererar syrefattigt blod och avfallsprodukter, som sedan syresätts och rensas vid blodpölarna, och löper tillbaka som syrerikt och renat blod tillbaka in i fostret genom vener. Det här sker inuti navelsträngen.
11. Vilka hormoner producerar placenta (moderkakan) och vad har de för effekter?
Östrogen och progesteron - viktigt för fostrets och uterus’ samt bröstvävnads tillväxt och utveckling. Progesteron hämmar även livmoderkontraktioner så att barnet inte föds för tidigt. Östrogen kommer att stimulera livmoderkontraktioner. Dessa fenomen kan betraktas när barnet ska födas, då östrogennivåerna överstiger progesteronnivåerna à livmoderkontraktioner inleds. Proteinhormonet hCG – stimulerar corpus luteum att fortsätta producera östrogen/progesteron à hämmar LH/FSH produktion vid hypofysen à förhindrar ny follikelutveckling och menstruation. Vid graviditetstest mäter man hCG. hPL (humant placenta laktogen) – prolaktineffekt på bröstkörtlar. Relaxin – motverkar livmoderkontraktioner och ökar rörlighet i bäcken och livmodermunnen så det blir lättare för barnet att födas.
12. Vilka är de två huvudsakliga hormonerna som påverkar mjölkproduktion och frisättning? Hur stimuleras deras frisättning och vad har de för effekter?
Prolaktin stimulerar mjölkproduktion. Oxytocin stimulerar mjölkfrisättning.
När en bäbis suger på mammas bröstvårta kommer mekanoreceptorer i bröstvårteområdet att stimuleras. Dessa agerar genom positiv feedback på hypothalamus som då stimulerar hypofysen att producera mer prolaktin och oxytocin. Så länge bäbisen fortsätter suga på mammas bröstvårta kommer den positiva feedbacken att fortsätta.
13. Varför får en gravid kvinna normalt sett ingen ägglossning?
För att hennes nivåer av hCG är höga. Proteinhormonet hCG – stimulerar corpus luteum att fortsätta producera östrogen/progesteron à hämmar LH/FSH produktion vid hypofysen à förhindrar ny follikelutveckling och menstruation. Vid graviditetstest mäter man hCG.
14. Ge några exempel på östrogenmedierade effekter på kroppen.
Östrogen stimulerar ägg- och follikeltillväxt, tillväxt av bröst, fettinlaring (höfter, lår, bröst), vidgning av bäckenet (gör det lättare att föda barn) och en tillväxtspurt (hos flickor runt 12-14 års ålder).
MANLIG REPRODUKTION – Anna Benrick
1. Redogör för för- och nackdelar med könlig förökning.
Fördelar
o Nya kombinationer av DNA à man kan klara av nya utmaningar i en varierande miljö.
o Minskar effekten av skadliga mutationer – vi får en gen från både mamma och pappa.
Nackdelar
o Långsamt – krävs 2 individer för att skapa 1 ny individ.
o Endast 50% av förälderns DNA kommer gå till avkomman – om man har väldigt ”bra” genom går alltså hälften till spillo.
2. I vilka celler sker mitos respektive meios?
Mitos sker i våra vanliga kroppsceller. Meios sker i våra könsceller – ägg och spermier. När fertilisation sker kommer genomet från både ägg och spermie sammansluta och sedan utföra mitos.
3. Redogör för de olika delarna i testikeln.
Testikeln har två uppgifter – att producera könsceller (spermier) och manligt könshormon (testosteron).
Testiklarna består av långa sädeskanaler som ligger likt ett nystan. I sädeskanalerna sker spermieproduktionen (spermatogenes).
Spermatogenes sker i sädeskanalerna i sertoliceller. Där kommer spermatogonium (stamceller)bli till spermatocyter, följt av spermatider (nästan mogna spermier) och slutligen spermier (mogen). Utvecklingen börjar i sädeskanalens yttre kant i sertolicellerna och rör sig inåt – spermien frisätts alltså i sädeskanalens lumen.
Sertoliceller bildar blod-testisbarriären genom att de har tight junctions mellan sig, vilket hindrar spermier från att ta sig ut i kroppen. De fagocyterar även förstörda celler (ex muterade spermier) och försörjer spermatocyterna och spermatiderna med den näring som behövs för deras utveckling.
I testiklarna sker även hormonproduktion – testosteron och inhibin bildas. Testosteron är viktigt vid spermieproduktionen när det diffunderar från Leydig-celler och verkar på sertolicellerna och stimulerar spermieproduktionen.
4. På vilket sätt är motströmsprincipen i testikelns blodkärl viktig för produktionen av funktionella spermier?
Blodcirkulationen i testikeln är ett motströmssystem. Det här innebär att syrerikt, varmt blod från kroppen flödar ner mot testiklarna. Samtidigt flödar syrefattigt, kallt blod upp från testiklarna. Det syrerika blodet kommer avge sin värme till det syrefattiga blodet, vilket gör att temperaturen på det syrerika blodet sjunker. Resultatet blir att temperaturen på blodet som flödar in i testikeln är lägre (ca 34 grader) än kroppstemperaturen – detta är en förutsättning för att en normal spermieproduktion ska kunna ske.
Testosteron kommer också att färdas från det syrefattiga, kalla blodet in till det syrerika, varma blodet. Det här gör att vi kan behålla en konstant testosteronmängd i testiklar, och spermieproduktionen kan hållas uppe. Detta eftersom testosteron diffunderar från Leydig-celler och verkar på sertolicellerna och stimulerar spermieproduktionen.
5. Nämn fyra viktiga hormoner som är involverade i kontrollen av den manliga reproduktionsapparaten. Redogör för vilka typer av hormon de är, var de bildas och var de verkar. GnRH - dekapeptidhormon. Frisätts från hypothalamus och stimulerar LH- och FSH-frisättning från hypofysen. Samma funktion vid kvinnlig reproduktion. LH – gonadotropinhormon. Frisätts från hypofysen och stimulerar Leydig-celler i testikeln att frisätta testosteron som i sin tur stimulerar spermieproduktion från sertoliceller. FSH – gonadotropinhormon. Frisätts från hypofysen och stimulerar sertoliceller i testikeln. Inhibin – glykoproteinhormon. Inhiberande. Bildas av sertolicellerna i testikeln och hämmar hypofysens frisättning av LH och FSH.
TILLVÄXT – Vilborg Palsdottir 1. Beskriv den normala tillväxtkurvan.
Tillväxt sker i episoder. Det finns två ”tillväxtspurtar”: hos nyfödda och under senare delen av puberteten.
Under fostertiden växar man som snabbast – 25 cm/år.
Tillväxten är konstant mellan 2-10 år.
Sker en tillväxtspurt i puberteten – 10 cm/år.
Flickor har generellt en tidigare tillväxtspurt vid tonåren än pojkar. Däremot växer pojkar under en längre period och är därför lite längre än tjejer när de är fullvuxna.
2.Vilka hormoner är viktigast för normal tillväxt och under vilka perioder?
Thyroideahormon(T3/T4) är viktigt under första året och under resten av barndomen. Tillväxthormon (GH) är viktigt under hela uppväxten. Könshormoner (androgener och östrogener) är viktigt vid tillväxtspurten under senare delen av puberteten. De gör att epifysplattorna sluts.
3.Vad menas med direkta och indirekta effekter av GH? Ge några exempel.
Direkta effekter innebär att GH agerar direkt på olika målorgan.
Skelettmuskulatur: stimulerar aminosyratransport i skelettmuskulatur och minskar deras glukosupptag à något ökad muskelmassa och diabetogen effekt (ökar blodglukosnivåer).
Levern: stimulerar till glukoneogens och glykogenolys i levern à diabetogen effekt.
Fettväv: inhiberar glukosupptag och stimulerar lipolys à diabetogen effekt och minskad fettmassa.
Indirekta effekter innebär att IGF-1 är beroende av GH. IGF-1 kan i sin tur påverka målorgan.
Ben: stimulerar kollagensyntes och cellproliferation i ben à ökad bentillväxt och ökad benmassa.
Övriga organ: stimulerar DNA/RNA-syntes och cellproliferation à ökad organstorlek.
4.Hur skiljer det manliga och kvinnliga sekretionsmönstret av GH?
Manliga sekretionsmönstret kännetecknas av mycket låga basalnivåer av GH med kraftiga toppar. Kvinnliga sekretionsmönstret kännetecknas av högre basalnivåer och ett mer kontinuerligt mönster.
5.Vilka hormoner reglerar sekretionen av GH?
GHRH – Growth Hormone Releasing Hormone – från hypothalamus. Stimulerar till sekretion av GH. Somatostatin inhiberar sekretion av GH. GH självt utövar även en negativ feedback på hypothalamus och hämmar därmed sig självt. IGF-1 från levern kan hämma hypofysen och hypothalamus frisättning av GHRH och därmed även GH sekretion.
6.Vilka icke-hormonella faktorer stimulerar respektive inhiberar GH-sekretion?
Stimulerar
o Aminosyror, ex arginin – en aminosyra i blodet
o Lågt blodglukos, fasta, träning, svält, stress – tillstånd av energibrist. GH fungerar som ett anti-insulin och kommer sekreras vid låga blodsockernivåer.
o Djupsömn – ses hos små barn som sover mycket à växer mycket. GH är som högst vid djupsömn.
Inhiberar
o Åldrande – äldre à GH sjunker
o Glukos, lipider – tillstånd av energiöverskott.
o REM-sömn – drömsömn.
7.Störningar i GH sekretionen kan leda till tre olika syndrom. Vad heter de, vad beror de på och vilka blir följderna?
Dvärgväxt – brist på GH. Underproduktion av GH hos barn ger proportionerlig dvärgväxt. Orsaker kan vara hypofysdefekt (tumör) eller minskad respons i målorgan (ex avsaknad av receptorer för GH).
Gigantism – överproduktion av GH. Överproduktion av GH under barndomen eller innan epifysplattorna har slutits. Orsaken kan vara en hypofystumör som producerar GH. Följden blir en stimulerad tillväxt av skelettet à kraftig längdtillväxt.
Akromegali – överproduktion av GH. Överproduktion av GH hos vuxna, dvs efter epifysplattorna har slutits. Orsaken kan vara en hypofystumör som producerar GH. Följderna blir tillväxt av underkäke, händer och fötter – ”spetsar” på kroppen. Akro = spets. Mega= stort. à akromegali = stora spetsar.
Lägg märke till att längden hos vuxna inte påverkas av akromegali, eftersom epifysplattorna redan har slutits tidigare vid puberteten.
8. Hur sker tillväxten i epifysplattan?
Epifysplattan är uppdelad i tre zoner:
1.Growth zone – här sker mitos och stapling av kondrocyter (broskceller).
2.Hypertrophic zone – tillväxt av kondrocyter
3.Calcification/ossification zone – kalcifiering (lagras in kalcium) och ossofiering à ben bildas.
Tillväxten sker successivt samtidigt som epifysplattan ”drar sig bakåt”.
(En defekt epifysplatta kan leda till akondroplasi – en dvärgväxt som kännetecknas av normal bål och huvud men korta armar och ben (tänk dvärgen från Jackass)
9. Könshormoner har två viktiga övergripande roller för tillväxten under puberteten. Vilka?
Könshormoner (androgener och östrogener) är viktiga för tillväxtspurten i puberteten och för att epifysplattan ska slutas à avstanna tillväxten. Om man har låga testosteronnivåer leder det till en mer utdragen tillväxtspurt och att epifysplattan aldrig sluts à fortsätter växa under en längre tid.
INTRODUKTION HORMONER – Vilborg Palsdottir
1. Vad är ett hormon?
Hormoner har till uppgift att ”sätta igång” processer i kroppen. De syntetiseras av speciella celler (ex i hypofysen) och frisätts till blodet. De transporteras runt i kroppen och har effekter på specifika målorgan, som de interagerar med via specifika receptorer (membranbundna, intracellulära). Hormoner är mycket potenta och behövs därför bara i små mängder för att göra påverkan.
2. Nämn tre grupper av hormoner med avseende på struktur och biokemisk verkan, samt ge exempel på något hormon från varje grupp.
NA och A produceras i binjuremärgen och fungerar som stresshormoner, där de reagerar på stimuli från sympatiska nervsystemet. Snabb effekt. Medierar ökad hjärtminutvolym och vasokonstriktion.
Kortisol produceras i binjurebarken och påverkar hjärta och kärl. Det har en antiinflammatorisk verkan – därför används det ofta medicinskt. Stimulerar bildning av glykogen à motverkar svält.
Tillväxthormon (GH) frisätts från adenohypofysen och förmedlar tillväxt av benvävnad och muskler.
(Hormoner kan även delas in utefter deras funktionella egenskaper:
3. Vad är feedback (negativ och positiv)? Ge exempel på negativ feedback.
Feedback är två regleringssystem för hormonsekretion.
Negativ feedback är den vanligaste mekanismen för endokrina system. Där kommer ett hormon att självt påverka sekretionen av det. Exempel:
TRH frisätts från hypothalamus à gör att TSH frisätts från hypofysen à T3/T4 frisätts från thyroidea.
T3/T4 från thyroidea kommer i det här fallet att utföra negativ feedback på både hypothalamus och hypofysen och begränsa frisättningen av TRH och TSH – ju mer T3/T4 som finns, ju mer kommer frisättning av TRH och TSH hämmas. Det har alltså en negativ effekt.
Positiv feedback är en mindre vanlig mekanism, men används när en signal behöver förstärkas. Som exempel kan nämnas oxytocin som är aktivt vid förlossning och amning. Vid förlossning kommer oxytocin stimulera värkarna så att barnet kan förlossas. Vid amning kommer sugandet på bröstvårtan leda till att nervsignaler åker till neurohypofysen, som då frisätter oxytocin. Oxytocinet kommer i sin tur mediera sammandragning av bröstkörtlarna så att mjölk kan komma ut. Det har en positiv effekt.
4. Ge exempel på vatten- respektive fettlösliga hormoner, och ange vilken typ av receptorer de vanligen binder till.
Vattenlösliga hormoner finns i fri form i blodbanan. De inkluderar katekolaminer (NA, A) och de flesta peptidhormoner. Cellmembran är som bekant uppbyggda av lipidlager – fetter. Vattenlösliga hormoner kan då inte vandra genom cellmembranet, utan behöver binda till sina receptorer utanpå membranet – till sk plasmamembranbundna receptorer.
Fettlösliga hormoner finns tillsammans med bindarproteiner i blodbanan (se fråga nedan). De inkluderar steroidhormoner (kortistol) och thyroideahormoner. Fettlösliga hormoner kan pga deras fettlöslighet vandra genom cellmembranet, och behöver inte binda till någon extracellulär receptor, likt de vattenlösliga. Istället binder de till intracellulära receptorer.
5. Vilka effekter har bindarproteinerna på de hormoner de binder till?
Bindarproteiner kommer att binda fettlösliga hormoner. Bindarproteinerna bildas i levern och hindrar nedbrytning av hormonet – halveringstiden för hormonet förlängs. De hindrar även att hormonet utsöndras via njurarna (urin).
Bindarproteiner kan också reglera mängden fritt hormon och har alltså en buffertfunktion. Om det finns lite av en viss typ av hormon kan bindarproteinerna släppa sina hormoner och öka mängden fritt hormon, tvärtom om det finns mycket hormon, då de kan binda upp de fria hormonerna.
6. Redogör för hypofysens struktur och beskriv vilka hormoner som bildas i varje del.
Hypofysen utgörs av två delar: främre lob (adenohypofysen) och bakre lob (neurohypofysen). Den har en överordnad funktion och styr många andra endokrina organ.
Adenohypofysen regleras av hypothalamus via portasystemet (en kärlbädd som löper från hypothalamus till adenohypofysen). Hormonerna utövar negativ feedback till hypothalamus, som i sin tur påverkar adenohypofysen. Den frisätter 6 viktiga hormoner:
Neurohypofysen har en stor lagringskapacitet. Det finns mängder av blodkärl runt den, vilket gör att spridningen av dess hormoner är väldigt effektiv. Den frisätter två viktiga hormoner:
Koncentrerar vår urin, genom att reabsorptionen av vatten ökar/minskar.
ADH produceras i hypothalamus och åker ner via nervbanor till neurohypofysen där det sedan frisätts.
Vid vattenbrist och trauma stimuleras ADH, hämmas vid vattenöverskott och av alkohol.
7. Hur regleras hypofyshormonerna?
Av hypothalamus, som får stimuli från hjärnan à skickar en signal i form av hormoner à effekt på hypofysen. Det är i form av frisättande/hämmande hormoner som hypothalamus påverkar hypofysen. Frisätt mer/stoppa frisättning av hormoner från hypofysen.
8. Vilka tre grupper av hormoner bildas i binjurebarken, och nämn någon effekt som dessa hormoner har.
9. Vilken typ av hormoner bildas i binjuremärgen och hur kontrolleras deras frisättning?
Katekolaminer (adrenalin & noradrenalin) bildas i binjuremärgen. Dessa är stresshormoner som reagerar på stimuli från det sympatiska nervsystemet – det är alltså en nervös reglering. Sympatiska nervsystemet har kopplingar till binjuremärgen, där det stimulerar adrenal medulla cells att producera adrenalin och noradrenalin, som sedan kan gå ut i kapillärer.
APTIT, HUNGER OCH MÄTTNAD – Fredrik Anesten
1. Vilka är för- och nackdelarna med BMI som grund för definition av fetma?
2.Varför har personer med manlig typ av fetma större risk att drabbas av fetmarelaterade sjukdomar vid samma BMI jämfört med personer som har en kvinnlig typ av fetma?
Manlig typ av fetma (äppleform, android fetma) kännetecknas av att det finns väldigt mycket fett runt buken – sk bukfetma. Man får en stor ökning i midjeomkrets. När kroppens normala fettlager är fyllda kommer överskottsfett att lagra sig runt exempelvis organ – visceralt fett. Detta viscerala fett är associerat med hjärtsjukdomar och diabetes.
Kvinnlig typ av fetma lägger sig ffa under midjan, ökningen i midjeomkrets blir inte lika stor. Det uppstår inte heller visceralt fett på samma sätt som i manlig typ av fetma, därför är risken att drabbas av fetmarelaterade sjukdomar lägre.
3. Hur ändrar man lättast sin energiförbrukning?
Kroppen har en ”set point” (balanspunkt) för vikt: den har en vikt som den försöker hålla. Med balanspunktshypotesen kan man öka/minska sin energiförbrukning. Ett ökat födointag leder till ökad energiförbrukning. Ett minskat födointag leder till minskad energiförbrukning.
4. Om två personer väger lika mycket, vem har generellt sett högre basalmetabolism (BMR), den som är 190 cm eller den som är 150 cm?
Den som är 190 cm har en större kroppsstorlek än den som är 150 cm, därför har den generellt sett högre BMR. Saker som höjer BMR inkluderar infektion, kön (män högre än kvinnor), graviditet, stress och just kroppsstorlek.
5. Vilka hormoner kan påverka basalmetabolismen?
6.Vilka är skillnaderna mellan vit och brun fettväv?
Vit fettväv (WAT) lagrar energi och innehåller triglycerider. Vit fettväv kan alltså ses som ett reservlager av energi som kroppen bygger upp och som den sedan kan använda sig av när det blir mer kärva tider.
Brun fettväv (BAT) förvandlar istället energi till värme – istället för att ge ATP ger brun fettväv alltså värme. Energiförbrukningen är dess funktion (inte energilagring, som hos vit fettväv).
7. Redogör för var leptin produceras, var leptinet verkar och vad det har det för effekter?
Leptin är ett hormon som produceras i fettväv. Det fungerar som en mättnadsfaktor – ju större fettdepåer man har, ju mer leptin.
Det kommer verka genom att ge hjärnan besked om att kroppen har nog med energi. Då mängden leptin ökar kommer det hämma hungercentrat och stimulera mättnadscentrat i hypothalamus à känsla av mättnad.
Effekten blir att vi minskar vårt födointag och ökar vår energiförbrukning à minskade fettdepåer. Leptin fungerar alltså enligt negativ feedback via hypothalamus.
Fetma är associerat med leptinresistens. Det innebär att ökad mängd leptin inte kommer signalera korrekt till hypothalamus och vi får ingen mättnadssignal.
8. Nämn tre saker som akut påverkar födointaget.
Fria fettsyror stimulerar mättnad. Aminosyror har en hämmande aptit på aptit.
Hormoner:
Aktiverar hungercentrat i hjärnan à ökad aptit à ökat födointag. Är som högst innan måltid och sjunker efter måltiden.
Aktiverar mättnadscentrat i hjärnan à minskad aptit à minskat födointag.
9. Vad händer om man slår ut mättnadscentrum i hypotalamus?
Mättnadscentrum fungerar hämmande på hungercentrum. Om man slår ut mättnadscentrum kommer hungercentrum att ständigt vara aktiv. Vi kommer alltså att konstant känna oss hungriga.
10. Vilka områden reglerar födointag perifert (utanför CNS)?
Kön (män behöver ofta större energiintag än kvinnor), fysisk aktivitet, muskelmassa, gravid/inte gravid, växande barn.
11. Vilken är den nuvarande effektivaste behandlingen av fetma?
Gastric bypass, som är ett kirurgiskt ingrepp. Magsäcken klipps av och den resterande delen sys samman med tunntarmen. Då kan man leda födan förbi en stor del av magsäcken och har plats för mindre föda. Behandlingen kan vara mycket psykiskt påfrestande för patienten, då man blir kraftigt illamående om man äter för mycket.
INSULIN OCH ANTI-INSULINHORMONER – Anna Benrick
1.Hur kan insulin specifikt öka upptaget av glukos i vissa vävnader? Beskriv det kortfattat, och ange vävnaderna.
Insulin kommer hämma glukosfrisättning från levern och stimulera glukosupptag i muskel och fettväv.
I levern kommer insulin stimulera glukosupptag, hämma glukoneogens (nybildning av glukos) och hämma glukosfrisättning. Glykogensyntes (lagringsform för glukos) stimuleras och överskottsenergi kommer också att lagras som fett. Viktigt att komma ihåg här är att glukosupptaget sker via GLUT2, det är alltså insulinoberoende.
I muskler kommer insulin stimulera glukosupptag, stimulera glykolys och stimulera glykogenupplagring. Det här leder till att glukoskoncentrationen i blodet sjunker genom upptaget.
I fettväv kommer insulin stimulera glukosupptag, hämma lipolys (nedbrytning av fett med glukos som resultat) och stimulera att glukos lagras som fett. Fettsyrasyntesen kommer stimuleras och triglyceridnedbrytning att hämmas.
Ökad mängd insulin leder till ett ökat antal glukostransportörer (GLUT-4) i muskel och fett. Det här leder till att glukos tas upp av celler.
2. Var bildas insulin respektive glukagon, vad är det som stimulerar deras sekretion och hur påverkar de blodsockerhalten?
3. Räkna upp några hormoner som har antiinsulinerg effekt.
Adrenalin (sympatiska nervsystemet), glukagon, tillväxthormon (GH).
4. Det finns två typer av diabetes. Vad skiljer dessa åt?
Typ-1 diabetes kännetecknas av att man inte har något insulin – den är insulinberoende. Förstörda B-celler i pankreas leder till att insulin inte kan produceras. Resultatet blir att ens behov av insulin är större än produktionen.
Typ-2 diabetes kännetecknas av en insulinresistens – den är insulinoberoende. Man har insulin, men dess effekt kommer inte verka fullt ut och kunna sänka blodglukosnivåerna. Produktionen av insulin är förhöjd, men dess effekt är nedsatt. Resultatet här blir också att ens behov av insulin är större än produktionen, med skillnaden att man faktiskt har en produktion (till skillnad från i typ-1 diabetes).
5. Vilka effekter har adrenalin och kortisol på omsättningen av glukos och fett?
Adrenalin ökar omsättningen av glukos. Blodsockret höjs. Det ökar glykogenolys i lever och muskler (nedbrytning av glykogen) och lipolys i fettväv. Det kommer även minska insulinfrisättningen och öka glukagonfrisättning – som även det stimulerar glukosfrisättning.
Kortisol har inte enskilt någon större effekt på omsättningen av glukos. Däremot krävs dess närvaro för att mediera effekter av adrenalin, glukagon och tillväxthormon (GH) – glukosfrisättning. Genom att kombinera flera anti-insulinhormoner får man en synergisk effekt, blodglukosnivåerna blir högre om adrenalin + glukagon + kortistol är aktiva samtidigt.
6. Vad är utmärkande för absorptiva fasen resp. post-absorptiva fasen och hur kontrolleras de hormonellt?
Absorptiva fasen inträffar upp till 1-2 timmar efter måltid.
Post-absorptiva fasen inträffar 4 timmar efter måltid och under nattetid.
7. Var bildas inkretiner och vilka effekter har de?
Inkretiner är peptidhormoner som bildas av endokrina celler i mag-tarmkanalen à ökar insulinfrisättningen efter måltid. Resultatet blir att blodsockernivåerna sjunker.
GLP-1 är ett exempel på en inkretin. Det bryts ned av DPP-4. Genom att utveckla läkemedel för diabetiker som hämmar DPP-4 kan man då öka mängden GLP-1 som finns i kroppen och därmed även öka insulinfrisättningen efter måltid à minska blodsockret.
8. Varför har träning så positiva effekter hos diabetiker?
Hos diabetiker är blodglukosnivåerna för höga. Vid träning kommer muskler behöva energikällor. De använder då främst glukos och fettsyror. Musklernas upptag av glukos är insulinoberoende när de kontraherar, dvs de behöver inte uttrycka GLUT4 för att plocka upp glukos. Det här leder till att blodglukosnivåerna kan sjunka utan att mer insulin behöver frisättas. Hos en diabetiker kan blodglukosnivåerna sjunka utan att något extra insulin behöver tillföras.
9. I vilka två former kan glukos lagras och i vilka vävnader sker detta primärt?
Glukos kan lagras som:
10. Hur tas glukos upp i cellerna och hur kan upptaget fortskrida?
Glukos tas upp i cellerna via faciliterad diffussion, där GLUkosTransportörer används.
Upptaget i fettväv och muskler är insulinberoende. Ökad mängd insulin leder till ett ökat antal glukostransportörer (GLUT-4) i muskel och fett. Det här leder till att glukos tas upp av muskel- och fettceller. Så länge insulin frisätts kommer upptaget att fortskrida. När insulin försvinner kommer GLUT-4 att internaliseras och inte finnas tillgängligt på cellytan på muskel och fettväv à muskler och fettväv kan inte längre plocka upp glukos.
Upptaget i pankreas och lever är inte insulinberoende. GLUT2 finns i pankreas och lever, oavsett om insulin är frisatt eller inte. Upptaget fortskrider alltså oberoende av insulinnivåer.
KALCIUM OCH BENSTYRKA – Fredrik Anesten (tydligen inga frågor om fosfor från föreläsningen)
1. Ge några exempel på kalciumets funktioner i kroppen?
Viktigt vid muskelkontraktion (aktin-myosinbindningar), nervfunktion (fortplanta aktionspotentialer), fungerar som komponent i ben och tänder, påverkar blodkoagulering (mkt Ca à för mkt koagulation).
2. Vilka organ har betydelse för kalciumregleringen?
Tarm– absorption av kalcium från föda, beroende på hur kalciumrik födan är.
Om man ätit kalciumrik mat och det finns mycket kalcium i tarmarna absorberas det mha passiv transport, längs sin koncentrationsgradient. Detta sker i ileum.
Om man inte har hög kalciumkoncentration i tarmarna kan kalcium absorberas mha aktiv transport, mot sin koncentrationsgradient, vilket kräver energi. Detta sker i duodenum och jejunum. Den aktiva transporten stimuleras av hormonet kalcitriol.
Njure – filtrering och återupptag av kalcium i njurens tubuli. 99 % av kalcium återupptas. Återupptag sker genom aktiv transport och majoriteten av den sker i proximala tubuli och Henles slynga. Återupptag sker även i distala tubuli och stimuleras av parathyroidea hormon (PTH).
Ben – fungerar som en reservoar för kalcium. Kalcium lagras som hydroxyapatit. Kan frisättas av osteoklaster och ”byggas in” i ben av osteoblaster. Benremodellering. Om det är låg kalciumhalt i plasma à stimulera osteoklaster à ökad frisättning av kalcium.
Hög kalciumhalt i plasma à stimulera osteoblaster à kalciumhalt minskar.
3. I plasma finns fria kalciumjoner, joner bundna till anjoner och proteinbundet kalcium. Vilka former filtreras i njurens glomeruli?
De fria kalciumjonerna och de som är bundna till anjoner. Proteinbundet (ex albumin) kalcium kommer inte filtreras.
4. Vad menas med benremodellering, vilka celler är av betydelse?
Benremodellering innebär att 500 mg kalcium lagras in och frisätts från benet varje dag. Benet remodelleras ständigt. Om det är låg kalciumhalt i plasma à stimulera osteoklaster à ökad frisättning av kalcium.
Hög kalciumhalt i plasma à stimulera osteoblaster à kalciumhalt minskar.
5. Hur påverkar parathormon (PTH) benremodellering?
PTH kommer att stimulera osteoklaster till ökad nedbrytning av ben. Det stimulerar även mognad av osteoklaster.
Hämmar kollagensyntes av osteoblaster à minskad benproduktion.
Resultatet blir nedbrytning av ben (via osteoklaster) och ökad frisättning av kalcium.
6. Hur påverkas koncentrationen fria kalciumjoner i plasman av pH?
Lågt pH (mkt H+, acidos) à ökad mängd fria kalciumjoner à kan leda till hyperkalcemi (för mkt kalcium i plasma)
Högt pH (lite H+, alkalos) à minskad mängd fria kalciumjoner genom att de binder till albumin à kan leda till hypokalcemi (för lite kalcium i plasma)
7. Genom vilka mekanismer påverkas kalciumnivån i plasman av parathormon (PTH)?
PTH frisätts vid låg kalciumkoncentration i blod. Det sker genom att chief cells känner av kalciumkoncentrationen och frisätter PTH när den är för låg à kalciumnivåerna höjs.
8. I vilka organ sker omvandlingen från vitamin D3 till kalcidiol och sedan till den biologiskt aktiva formen kalcitriol?
Vitamin D3 à kalcidiol sker i levern.
Kalciodiol à kalcitriol sker i njuren, genom att PTH stimulerar enzymet 1alfa-hydroxylas.
9. 1α-hydroxylas katalyserar kalcidiol → kalcitriol. Nämn en faktor som aktiverar detta enzym. I vilket organ sker detta?
Ökad mängd PTH kommer stimulera 1a-hydroxylas. Det här sker i njuren.
10. På vilket sätt påverkar kalcitriol kalciumupptaget i tarmen?
Kalcitriol ökar kalciumupptaget i tarmen, vilket leder till en ökad mängd kalcium i plasma.
11. Hur svarar kroppen på låg koncentration av kalcium i blodplasman för att återställa kalciumnivån i blodplasman till normalt? Beskriv ingående och ta med de organ, (celltyper) och hormon som är involverade.
- PTH frisätts vid låg kalciumkoncentration i blod. Det här sker genom att chief cells känner av kalciumkoncentrationen och frisätter PTH när den är för låg à kalciumnivåerna höjs.
1) PTH stimulerar till återupptag av kalcium i njuren à ökad kalciumnivå i plasma.2) PTH stimulerar även enzymet 1alfa-hydroxylas, som är aktivt i att skapa det aktiva hormonet kalcitriol, som i sin tur ökar kalciumupptaget i tarmen à ökad kalciumnivå i plasma.
3) Slutligen kan PTH även öka bennedbrytning genom att stimulera osteoclaster, vilket leder till en ökad frisättning av kalcium till plasma à ökad kalciumnivå i plasma.
TYREOIDEA – Vilborg Palsdottir
1. Hur är tyreoidea uppbyggd och vilka hormon bildas där?
Thyroidea är beläget vid övre luftstrupen och består av två lober. Den består av folliklar med en seg vätska kallad kolloid i sig. Kolloiden består av tyroglobulin som produceras av follikelcellerna. Från tyroglobulin kan två thyroideahormon att bildas – T3 och T4.
Kalcitonin bildas också i thyroidea av C-celler, som finns mellan folliklarna.
3. Redogör för syntesen av tyreoideahormon.
3. Hur regleras sekretionen av tyreoideahormon?
Värme à mindre TRH + TSH à mindre T3/T4 à minskad kroppstemperatur)
4. Vilka är de viktigaste effekterna av tyreoideahormon?
5. Vilka blir följderna av under- respektive överproduktion av tyreoideahormon?
Underproduktion av thyroideahormon kallas för hypotyreos. Den kan vara medfödd eller förvärvad.
Medfödd hypotyreos beror på att man saknar eller har en liten thyroidea vid födseln, alternativt på kraftig jodbrist vid födseln. Medför syndromet kretinism – mental retardation & dvärgväxt.
Orsaker bakom förvärvad hypotyreos kan vara:
- 1. Primär - en minskad hormonfrisättning från thyroidea pga en autoimmunsjukdom
- 2. Sekundär – fullt normalt thyroidea, men hypofysen kan inte producera tillräckligt med TSH pga skada på den (tumör, strålning, operation) à mindre T3/T4
- 3. Tertiär – hypothalamus kan inte producera tillräckligt med TRH, som i sin tur ska stimulera TSH. Låga nivåer av TRH à låga nivåer av TSH och därmed även T3/T4.
Medför att ”alla processer i kroppen går långsammare” – har långsam puls pga en minskad känslighet för katekolaminer (NA/A), frusenhet pga att thyroideahormoner inte ökar kroppstemperatur, myxödem (svullen i ansiktet).Både medfödd och förvärvad hypotyreos behandlas med T4.
6. Tyreoideahormonbrist ger lite olika symptombild beroende på om man drabbas som nyfödd eller i vuxen ålder. Förklara varför.
Om man drabbas som nyfödd kommer kroppens utveckling att påverkas av thyroideahormonbristen (hypotyreos). T3 och T4 påverkar som bekant tillväxt och utveckling av CNS, längd och skelett. Därför kommer brist av hormonen leda till mental retardation (ingen myelinisering av axoner) och dvärgväxt (längd och skelett).
I vuxen ålder är kroppens utveckling färdig. Därför kommer inte ens hjärna att påverkas på samma sätt och inte heller längden. Därför uppstår inte mental retardation och dvärgväxt. Istället påverkar bristen andra mekanismer som thyroideahormoner medierar, bla känslighet för katekolaminer (långsam puls) och temperaturreglering (frusenhet).
KVINNLIG REPRODUKTION, GRAVIDITET OCH AMNING – Anna Benrick
1. LH och FSH är förkortningar av namnen på två hormoner. Vad heter dessa?
Luteiniserande Hormon och FollikelStimulerande Hormon.LH stimulerar till ägglossning och FSH till follukelutveckling. Båda är sk gonadotropiner som stimuleras av GnRH (gonadotropin releasing hormone) från hypothalamus.
2. Hur kommer den ovulerade oocyten (ägget) in i äggledaren?
Genom att fimbrier på äggledarens ändar rör på sig guidas ägget in i äggledaren. Där träffar ägget på spermien och blir befruktat.
3. Vilka är de två kvinnliga steroidhormonerna och var produceras de?
Östrogen produceras i granulosaceller i follikeln mha thecaceller (gör om androgener à östrogen), i corpus luteum (gulkroppen), moderkakan (om kvinnan blir gravid) och i fettväv (sker ffa efter menopaus då kvinnans östrogenproduktion från folliklar upphör).
Östrogen stimulerar ägg- och follikeltillväxt, tillväxt av bröst, fettinlaring (höfter, lår, bröst), vidgning av bäckenet (gör det lättare att föda barn) och en tillväxtspurt (hos flickor runt 12-14 års ålder).
Progesteron produceras i granulosaceller, corpus luteum och i moderkakan vid graviditet. CL är kvar tills ca 3 månader efter man blivit gravid, därefter tar moderkakan över produktionen av progesteron. Om övergången mellan CL à moderkaka inte fungerar kan man få missfall.
Progesteron är viktigt för att inhibera ägglossning, genom att det produceras av corpus luteum. Det höjer kroppstemperaturen och motverkar också livmoderkontraktioner.
4. Vad menas med menarche?
Menarche är tidpunkten då en kvinna får sin första menstruation. Den är beroende på inlagring av kroppsfett och näringsstatus. På senare tid har menarche minskat. Med dagens livsstil får människor ofta inlagring av kroppsfett tidigt och i Sverige har vi en bra näringsstatus, vilket bidragit till en minskad ”debutålder”.
5. Beskriv vad som händer med livmoderslemhinnan (endometriet) under menscykeln.
Endometriet består av två lager:
Proliferativa fasen - östrogen kommer stimulera endometriet att tillväxa. Det funktionella lagret blir större.
Sekretoriska fasen – progesteron från gulkropp aktiverar den sekretoriska fasen när ägglossning har skett. Nu är endometriet redo för att ta emot ett befruktat ägg. Det finns mycket blodkärl i endometriet.
Menstruation – det funktionella lagret kommer stötas bort via blodet om inget befruktat ägg fäster på endometriet à blödning (menstruation).
6. Vad har LH-toppen för effekt på äggstockarna och ägget?
LH-toppen kommer vara det som inducerar ägglossning (genom att Graafs follikel brister och släpper ut ägg) och följs av lutealfasen (produktion av progesteron från corpus luteum).
7. Var sker fertiliseringen (befruktningen)?
Befruktningen sker i äggledaren. Fimbrier på äggledarens ändar rör på sig och guidar in ägget i äggledaren. Där träffar ägget på spermien och blir befruktat.
8. Runt vilken dag sker implantationen?
Implantationen sker i endometriet runt dag 10. Då kommer blastocysten fästa på endometriet, vilket också avgör vart moderkakan bildas.
9. Fostret ligger nära ett skivliknande organ som tillför näring och syre. Vad heter detta organ?
Moderkakan – placenta. Det är denna som följer med vid förlossningen – sk afterbirth (efterbörd).
10. Hur sker utbytet av näringsämne/avfallsprodukter mellan fostret/mamman?
Det sker vid moderkakan, närmare bestämt via navelsträngen. Fostret har villi som borrat sig in i endometriet (livmoderns slemhinna) och orsakar att blodpölar bildas vid endometriet, innehållande mammas blod. Artärer från fostret levererar syrefattigt blod och avfallsprodukter, som sedan syresätts och rensas vid blodpölarna, och löper tillbaka som syrerikt och renat blod tillbaka in i fostret genom vener. Det här sker inuti navelsträngen.
11. Vilka hormoner producerar placenta (moderkakan) och vad har de för effekter?
Östrogen och progesteron - viktigt för fostrets och uterus’ samt bröstvävnads tillväxt och utveckling. Progesteron hämmar även livmoderkontraktioner så att barnet inte föds för tidigt. Östrogen kommer att stimulera livmoderkontraktioner. Dessa fenomen kan betraktas när barnet ska födas, då östrogennivåerna överstiger progesteronnivåerna à livmoderkontraktioner inleds.
Proteinhormonet hCG – stimulerar corpus luteum att fortsätta producera östrogen/progesteron à hämmar LH/FSH produktion vid hypofysen à förhindrar ny follikelutveckling och menstruation. Vid graviditetstest mäter man hCG.
hPL (humant placenta laktogen) – prolaktineffekt på bröstkörtlar.
Relaxin – motverkar livmoderkontraktioner och ökar rörlighet i bäcken och livmodermunnen så det blir lättare för barnet att födas.
12. Vilka är de två huvudsakliga hormonerna som påverkar mjölkproduktion och frisättning? Hur stimuleras deras frisättning och vad har de för effekter?
Prolaktin stimulerar mjölkproduktion.
Oxytocin stimulerar mjölkfrisättning.
När en bäbis suger på mammas bröstvårta kommer mekanoreceptorer i bröstvårteområdet att stimuleras. Dessa agerar genom positiv feedback på hypothalamus som då stimulerar hypofysen att producera mer prolaktin och oxytocin. Så länge bäbisen fortsätter suga på mammas bröstvårta kommer den positiva feedbacken att fortsätta.
13. Varför får en gravid kvinna normalt sett ingen ägglossning?
För att hennes nivåer av hCG är höga. Proteinhormonet hCG – stimulerar corpus luteum att fortsätta producera östrogen/progesteron à hämmar LH/FSH produktion vid hypofysen à förhindrar ny follikelutveckling och menstruation. Vid graviditetstest mäter man hCG.
14. Ge några exempel på östrogenmedierade effekter på kroppen.
Östrogen stimulerar ägg- och follikeltillväxt, tillväxt av bröst, fettinlaring (höfter, lår, bröst), vidgning av bäckenet (gör det lättare att föda barn) och en tillväxtspurt (hos flickor runt 12-14 års ålder).
MANLIG REPRODUKTION – Anna Benrick
1. Redogör för för- och nackdelar med könlig förökning.
2. I vilka celler sker mitos respektive meios?
Mitos sker i våra vanliga kroppsceller. Meios sker i våra könsceller – ägg och spermier. När fertilisation sker kommer genomet från både ägg och spermie sammansluta och sedan utföra mitos.
3. Redogör för de olika delarna i testikeln.
Testikeln har två uppgifter – att producera könsceller (spermier) och manligt könshormon (testosteron).
Testiklarna består av långa sädeskanaler som ligger likt ett nystan. I sädeskanalerna sker spermieproduktionen (spermatogenes).
Spermatogenes sker i sädeskanalerna i sertoliceller. Där kommer spermatogonium (stamceller)bli till spermatocyter, följt av spermatider (nästan mogna spermier) och slutligen spermier (mogen). Utvecklingen börjar i sädeskanalens yttre kant i sertolicellerna och rör sig inåt – spermien frisätts alltså i sädeskanalens lumen.
Sertoliceller bildar blod-testisbarriären genom att de har tight junctions mellan sig, vilket hindrar spermier från att ta sig ut i kroppen. De fagocyterar även förstörda celler (ex muterade spermier) och försörjer spermatocyterna och spermatiderna med den näring som behövs för deras utveckling.
I testiklarna sker även hormonproduktion – testosteron och inhibin bildas. Testosteron är viktigt vid spermieproduktionen när det diffunderar från Leydig-celler och verkar på sertolicellerna och stimulerar spermieproduktionen.
4. På vilket sätt är motströmsprincipen i testikelns blodkärl viktig för produktionen av funktionella spermier?
Blodcirkulationen i testikeln är ett motströmssystem. Det här innebär att syrerikt, varmt blod från kroppen flödar ner mot testiklarna. Samtidigt flödar syrefattigt, kallt blod upp från testiklarna. Det syrerika blodet kommer avge sin värme till det syrefattiga blodet, vilket gör att temperaturen på det syrerika blodet sjunker. Resultatet blir att temperaturen på blodet som flödar in i testikeln är lägre (ca 34 grader) än kroppstemperaturen – detta är en förutsättning för att en normal spermieproduktion ska kunna ske.
Testosteron kommer också att färdas från det syrefattiga, kalla blodet in till det syrerika, varma blodet. Det här gör att vi kan behålla en konstant testosteronmängd i testiklar, och spermieproduktionen kan hållas uppe. Detta eftersom testosteron diffunderar från Leydig-celler och verkar på sertolicellerna och stimulerar spermieproduktionen.
5. Nämn fyra viktiga hormoner som är involverade i kontrollen av den manliga reproduktionsapparaten. Redogör för vilka typer av hormon de är, var de bildas och var de verkar.
GnRH - dekapeptidhormon. Frisätts från hypothalamus och stimulerar LH- och FSH-frisättning från hypofysen. Samma funktion vid kvinnlig reproduktion.
LH – gonadotropinhormon. Frisätts från hypofysen och stimulerar Leydig-celler i testikeln att frisätta testosteron som i sin tur stimulerar spermieproduktion från sertoliceller.
FSH – gonadotropinhormon. Frisätts från hypofysen och stimulerar sertoliceller i testikeln.
Inhibin – glykoproteinhormon. Inhiberande. Bildas av sertolicellerna i testikeln och hämmar hypofysens frisättning av LH och FSH.
TILLVÄXT – Vilborg Palsdottir
1. Beskriv den normala tillväxtkurvan.
Tillväxt sker i episoder. Det finns två ”tillväxtspurtar”: hos nyfödda och under senare delen av puberteten.
Under fostertiden växar man som snabbast – 25 cm/år.
Tillväxten är konstant mellan 2-10 år.
Sker en tillväxtspurt i puberteten – 10 cm/år.
Flickor har generellt en tidigare tillväxtspurt vid tonåren än pojkar. Däremot växer pojkar under en längre period och är därför lite längre än tjejer när de är fullvuxna.
2.Vilka hormoner är viktigast för normal tillväxt och under vilka perioder?
Thyroideahormon(T3/T4) är viktigt under första året och under resten av barndomen.
Tillväxthormon (GH) är viktigt under hela uppväxten.
Könshormoner (androgener och östrogener) är viktigt vid tillväxtspurten under senare delen av puberteten. De gör att epifysplattorna sluts.
3.Vad menas med direkta och indirekta effekter av GH? Ge några exempel.
Direkta effekter innebär att GH agerar direkt på olika målorgan.
Skelettmuskulatur: stimulerar aminosyratransport i skelettmuskulatur och minskar deras glukosupptag à något ökad muskelmassa och diabetogen effekt (ökar blodglukosnivåer).
Levern: stimulerar till glukoneogens och glykogenolys i levern à diabetogen effekt.
Fettväv: inhiberar glukosupptag och stimulerar lipolys à diabetogen effekt och minskad fettmassa.
Indirekta effekter innebär att IGF-1 är beroende av GH. IGF-1 kan i sin tur påverka målorgan.
Ben: stimulerar kollagensyntes och cellproliferation i ben à ökad bentillväxt och ökad benmassa.
Övriga organ: stimulerar DNA/RNA-syntes och cellproliferation à ökad organstorlek.
4.Hur skiljer det manliga och kvinnliga sekretionsmönstret av GH?
Manliga sekretionsmönstret kännetecknas av mycket låga basalnivåer av GH med kraftiga toppar.
Kvinnliga sekretionsmönstret kännetecknas av högre basalnivåer och ett mer kontinuerligt mönster.
5.Vilka hormoner reglerar sekretionen av GH?
GHRH – Growth Hormone Releasing Hormone – från hypothalamus. Stimulerar till sekretion av GH.
Somatostatin inhiberar sekretion av GH.
GH självt utövar även en negativ feedback på hypothalamus och hämmar därmed sig självt.
IGF-1 från levern kan hämma hypofysen och hypothalamus frisättning av GHRH och därmed även GH sekretion.
6. Vilka icke-hormonella faktorer stimulerar respektive inhiberar GH-sekretion?
7.Störningar i GH sekretionen kan leda till tre olika syndrom. Vad heter de, vad beror de på och vilka blir följderna?
Dvärgväxt – brist på GH. Underproduktion av GH hos barn ger proportionerlig dvärgväxt. Orsaker kan vara hypofysdefekt (tumör) eller minskad respons i målorgan (ex avsaknad av receptorer för GH).
Gigantism – överproduktion av GH. Överproduktion av GH under barndomen eller innan epifysplattorna har slutits. Orsaken kan vara en hypofystumör som producerar GH. Följden blir en stimulerad tillväxt av skelettet à kraftig längdtillväxt.
Akromegali – överproduktion av GH. Överproduktion av GH hos vuxna, dvs efter epifysplattorna har slutits. Orsaken kan vara en hypofystumör som producerar GH. Följderna blir tillväxt av underkäke, händer och fötter – ”spetsar” på kroppen. Akro = spets. Mega= stort. à akromegali = stora spetsar.
Lägg märke till att längden hos vuxna inte påverkas av akromegali, eftersom epifysplattorna redan har slutits tidigare vid puberteten.
8. Hur sker tillväxten i epifysplattan?
Epifysplattan är uppdelad i tre zoner:
Tillväxten sker successivt samtidigt som epifysplattan ”drar sig bakåt”.
(En defekt epifysplatta kan leda till akondroplasi – en dvärgväxt som kännetecknas av normal bål och huvud men korta armar och ben (tänk dvärgen från Jackass)
9. Könshormoner har två viktiga övergripande roller för tillväxten under puberteten. Vilka?
Könshormoner (androgener och östrogener) är viktiga för tillväxtspurten i puberteten och för att epifysplattan ska slutas à avstanna tillväxten. Om man har låga testosteronnivåer leder det till en mer utdragen tillväxtspurt och att epifysplattan aldrig sluts à fortsätter växa under en längre tid.